SARMS MK-1775 Powder MK1755 MK 1755 AZD1775

SARMS MK-1775 Powder MK1755 MK 1755 AZD1775

Wysokiej jakości nowy SARMS MK-1775 Powder MK1755 MK 1755 AZD1775 CAS 955365-80-7 W najlepszej cenie Witamy w Contact Mitchell Aby uzyskać więcej informacji Bezpośrednio: Whatsapp +8618124076819 Skype: hk@chembj.com MK 1775 jest używany w badaniach biologicznych do zniesienia punktu kontrolnego G2 / M poprzez hamowanie WEE1 w ...
Czatuj teraz

Szczegóły produktu

Wysokiej jakości nowy SARMS MK-1775 Powder MK1755 MK 1755 AZD1775 CAS 955365-80-7 W najlepszej cenie

hk@chembj.com .jpg

Witamy w Contact Mitchell Aby uzyskać więcej informacji bezpośrednio: Whatsapp +8618124076819 Skype: hk@chembj.com


MK 1775 jest stosowany w badaniach biologicznych do zniesienia punktu kontrolnego G2 / M poprzez hamowanie WEE1 w połączeniu z chemioterapią jako obiecującym podejściem terapeutycznym do międzybłoniaka.


Podstawowe informacje:

Model nr: 955365-80-7

Zdolność produkcyjna: 50 kg / miesiąc

Termin dostawy: w ciągu 24 godzin

Nr CAS: 955365-80-7

Wzór cząsteczkowy: C27H32N8O2

Ocena: Ocena farmaceutyczna

Przechowywanie: Cieniowanie, ograniczony konserwant ...

Wysyłka: EMS, DHL, FedEx, TNT

Główny czas: około 5 ~ 8 dni roboczych

Środki transportu: ocean, ziemia, powietrze

Pakowanie: dyskretny pakiet

Nazwa marki: SENDI

Czystość: 99%

Masa cząsteczkowa: 500,6

Warunki płatności: Wester Union, Money Gram, Banktransfer, itp.

Certyfikacja: HSE, ISO 9001, USP, BP

Czas dostawy: w ciągu 24 godzin


MK-1775 Suplement kulturystyki

MK-1775 Rak jajnika

MK-1775 Wzrost mięśni

Proszek MK-1775 SARM

MK-1775 Hamowanie guza


Opis:

MK-1775, znany również jako adavosertib, AZD-1775, jest inhibitorem WEE1, jest również małocząsteczkowym inhibitorem kinazy tyrozynowej WEE1 o potencjalnej aktywności przeciwnowotworowej uczulającej. MK-1775 selektywnie celuje i hamuje WEE1, kinazę tyrozynową, która fosforyluje zależną od cykliny kinazę 1 (CDC2) w celu inaktywacji kompleksu CDC2 / cyklina B. Hamowanie aktywności WEE1 zapobiega fosforylacji CDC2 i upośledza punkt kontrolny uszkodzenia DNA G2. Może to prowadzić do apoptozy po leczeniu chemoterapeutycznymi środkami uszkadzającymi DNA. Osoby z reguły leczą raka jajnika podczas operacji. Możesz także mieć chemioterapię. Paklitaksel i karboplatyna są 2 produktami chemioterapii, które lekarze często stosują w leczeniu raka jajnika.


Niestety, rak jajnika może powrócić po operacji i chemioterapii. Jeśli tak się stanie, możesz mieć więcej chemioterapii. Ale naukowcy szukają sposobów na poprawę leczenia raka jajnika, który powrócił. W tej próbie patrzą na lek MK-1775 obok chemioterapii. MK-1775 to rodzaj terapii biologicznej. Jest to bloker wzrostu raka. Zatrzymuje sygnały, że komórki rakowe dzielą się i rosną.


Informacje szczegółowe:

Związek ten hamuje fosforylację CDC2 w Tyr15 (CDC2Y15), bezpośrednim substracie kinazy Wee1 w komórkach. MK-1775 znosi punkt kontrolny uszkodzenia G (2) DNA, prowadząc do apoptozy w połączeniu ze szkodliwymi dla DNA środkami chemioterapeutycznymi, takimi jak gemcytabina, karboplatyna i cisplatyna selektywnie w komórkach z niedoborem p53. In vivo MK-1775 nasila zahamowanie wzrostu nowotworu przez te czynniki, a obliteracja nie zwiększa znacząco toksyczności. Wzmocnienie działania przeciwnowotworowego przez MK-1775 było dobrze skorelowane z hamowaniem fosforylacji CDC2Y15 w tkance guza i mieszków włosowych skóry. Nasze dane wskazują, że hamowanie Wee1 zapewnia nowe podejście do leczenia wielu nowotworów złośliwych u ludzi.


MK-1775, silny inhibitor Wee1, synergizuje się z gemcytabiną w celu uzyskania regresji guza, selektywnie w leczeniu raka trzustki z niedoborem p53MK-1775 prowadziło do hamowania kinazy Wee1 i zmniejszonej hamującej fosforylacji jego substratu Cdc2. MK-1775, po podaniu GEM, znosiło zatrzymanie w punkcie kontrolnym, aby promować wejście mitotyczne i ułatwiało śmierć komórek nowotworowych w porównaniu z guzami kontrolnymi i leczonymi GEM. Monoterapia MK-1775 nie indukowała regresji guza. Jednak kombinacja GEM z MK-1775 dała silną aktywność przeciwnowotworową i znacznie zwiększoną odpowiedź regresji nowotworu (4,01-krotnie) w porównaniu z leczeniem GEM w guzach z niedoborem p53. Krzywe ponownego wzrostu guzów wykreślone po okresie leczenia lekiem sugerują, że efekt terapii skojarzonej jest trwalszy niż efekt GEM. Żaden z czynników nie powodował regresji guza w ksenoprzeszczepach dzikiego typu p53.


Aktywność biologiczna

MK-1775 jest silnym i selektywnym inhibitorem kinazy tyrozynowej WEE1 (IC50 = 5,2 nM). Selektywnie celuje i hamuje WEE1, kinazę tyrozynową, która fosforyluje zależną od cykliny kinazę 1 (CDC2) w celu inaktywacji kompleksu CDC2 / cyklina B. Hamowanie aktywności WEE1 zapobiega fosforylacji CDC2 i upośledza punkt kontrolny uszkodzenia DNA G2. Może to prowadzić do apoptozy po leczeniu uszkadzającymi DNA środkami chemioterapeutycznymi.


Powiązane produkty gorącej sprzedaży:

Przeciwdepresyjny


Sertraline Hydrochloride


Sodu i siarczanu Tianeptyny (Stablon)

30123-17-2

Chlorowodorek Bupropionu

31677-93-7

Bromowodorek citalopramu

59729-32-7

Bromowodorek wortioksetyny

960203-27-4

NSI-189

1270138-40-3

Armodafinil

112111-43-0

Duloksetyna hcl 抗抑郁

136434-34-9

IDRA 21

22503-72-6

Chlorowodorek melitracenu

10563-70-9

chlorowodorek atomoksetyny

82248-59-7

Chlorowodorek doksepiny

1229-29-4

adrafinil

63547-13-7

środek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy


pizotifen

15574-96-6

ibuprofen

15687-27-1

fenacetyna

62-44-2

aspiryna

50-78-2

Chlorowodorek propacetamolu

66532-86-3

meloksykam

71125-38-7

Ketoprofen API

22071-15-4

aminofenazon

58-15-1

Leflunomide

75706-12-6


Witamy w Kontaktach:

Mitchell: Whatsapp +8618124076819 Skype: hk@chembj.com

Wechat: 18124076819

Email: hk@chembj.com

SENDI Biotech


Sarms prawdziwe zdjęcie:

SARMS.jpg

Jeśli masz jakieś pytania, skontaktuj się ze mną swobodnie ~

Mitchell Lu

E-mail

hk@chembj.com

Whatspp

+8618124076819

Steroidy, peptydy, wzmacniacze seksualne, surowce farmaceutyczne, SARMS, utrata masy ciała itp.


Zapytanie